Maladie d'ALZHEIMER

Neurologie, psychiatrie psychologie - N. pr. * Alzheimer : du neuropsychiatre allemand Aloïs ALZHEIMER (Markbreit, 1864 - Breslau, 1915). Le nom d'Aloïs Alzheimer est lié à la maladie dont il décrivit pour la première fois les symptômes en 1906, lors de la 37e Conférence des psychiatres allemands. C'est le professeur Emil Kraepelin qui proposa par la suite de désigner ce type de démence par le nom de son collègue. Né le 14 juin 1864, dans la petite ville bavaroise de Markbreit, au sud de l'Allemagne, Alzheimer suit de brillantes études de médecine à Berlin, Würzburg et Tubïngen, dont il sort licencié en 1888. La même année, il commence à travailler à l'hôpital psychiatrique de Francfort. En 1906, à la mort d'une ancienne patiente qu'il avait suivie, Alzheimer pratique l'autopsie de son cerveau. Utilisant la technique histologique d'imprégnation argentique, il met en évidence les deux types de lésions cérébrales caractéristiques de la maladie qui fera sa renommée : dégénérescence fibrillaire et plaques séniles.
La maladie d'Alzheimer est la plus commune des démences séniles. En France, 400 000 personnes sont touchées (10 millions dans le monde) et on recense 90 000 nouveaux cas par an. Les signes les plus évidents sont les pertes de mémoire, des troubles du langage et de la motricité, une confusion mentale qui va en s'aggravant. Ces symptômes sont parfois associés à une incontinence, une agitation. On sait aujourd'hui que, dans 80 % des cas, ces patients présentent une destruction localisée de cellules cérébrales particulières et une disparition des récepteurs nicotiniques à l'acétylcholine. Actuellement, on en est encore au stade des hypothèses : - neurochimique : déficit local (cortex et hippocampe) de l'enzyme choline acétyl transférase (ou acétylcholinestérase) provoquant une diminution de l'acétylcholine, neurotransmetteur indispensable pour les neurones de ces zones ; - une hypothèse génétique repose sur l'existence d'antécédents familiaux chez 15% de malades. La transmission se fait selon le mode autosomique (chromosome non sexuel) dominant (un seul parent atteint et l'enfant est atteint). Les gènes responsables, codant la protéine bêta-amyloïde, seraient situés sur les chromosomes 21, 19 et 14. - Hypothèse virale : le virus aurait besoin d'un certain contexte immunitaire et toxique pour s'exprimer; - hypothèse des radicaux libres, qui ont un effet hautement destructeur et provoqueraient des dégâts sur le tissu nerveux.
Le traitement repose aujourd'hui essentiellement sur des antidépresseurs non tricycliques et des médicaments qui pallient la carence en acétylcholine (Donepezil). Des équipes de chercheurs travaillent sur une immunothérapie consistant à injecter des protéines "vaccinales" ressemblant aux protéines bêta-amyloïdes, qui s'accumulent en plaques séniles. Les résultats sur les souris sont encourageants (diminution des dépôts) et les essais chez l'homme ont commencé.