Diabète de type II

Diabétologie, nutrition et diététique, génétique, endocrinologie et métabolismes, hématologie N. m. * diabète : du grec médical diabêtês, de diabainein {diabét(o)-}, traverser, à cause de la fuite urinaire qui caractérise cette maladie. 1. Quelques données "en vrac". C'est une forme apparemment moins grave que le diabète de type I qui débute de façon silencieuse et progressive et qui représente près de 90% de tous les diabètes déclarés. Il résulte soit d'un affaiblissement de la fonction endocrine du pancréas qui sécrète de moins en moins d'insuline, soit d'une sensibilité décroissante des récepteurs à insuline, alors que cette hormone est sécrétée en quantité suffisante ou même supérieure à la normale. Il apparaît donc simultanément une insulinorésistance. La liaison insuline - récepteur ne se fait plus ou se fait mal, et le glucose ne rentre plus normalement dans les cellules pour y être utilisé et stocké. Dans toutes les sociétés à forte consommation, on constate que cette forme de diabète augmente proportionnellement avec le surpoids et l'embonpoint (voir calcul de l'IMC ci-dessous, dans le § 3. "Le diabète gestationnel"). Autre facteur déterminant : le manque d'exercice physique. Ce qui inquiète les diabétologues, c'est l'âge de plus en plus précoce d'apparition de ce diabète de type II. De plus en plus d'adolescents sont touchés par l'obésité et développent cette forme de diabète, alors qu'il y a quelques décennies, le diabète de type II concernait essentiellement des adultes de 40 ans et plus. 2. Physiopathologie. * On considère que le diabète est installé et nécessite des soins, lorsque les valeurs de la glycémie sont > 1,26 g/L le matin (après 8 heures de jeûne) et/ou > 2 g/L n'importe quand dans la journée. * Le DNID apparaît généralement à l'âge adulte, mais de plus en plus d'adolescents sont touchés. * Chez les personnes atteintes, on note une hyperinsulinémie : trop d'insuline dans le sang, destinée à compenser le fait que les récepteurs ne fixent plus suffisamment l'insuline et l'augmentation de la glycémie qui en résulte. On parle de refus musculaire du glucose. * Les anomalies métaboliques du diabète non insulinodépendant sont nombreuses : * Hypertension : l'HTA devient chronique et touche pus de 70% des personnes atteintes de diabète de type II, accroissant en même temps les risques de pathologies cardiovasculaires. * Dyslipidémie : les valeurs des lipides sanguins sont modifiées. C'est ainsi que les TG (triglycérides) sont anormalement élevés, alors que le HDL ou cholestérol de haute densité, le "bon" cholestérol, est diminué. * Génétique : on sait aujourd'hui que certains gènes perturbent l'assimilation du glucose par les cellules, ainsi que leur capacité à synthétiser du glycogène, forme de stockage du glucose. D'autre part, en 1998, des chercheurs ont montré l'existence d'un lien entre la leptine et le syndrome d'insulinorésistance. Pour en savoir plus sur les gènes intervenant dans le déterminisme du DNID, voir III. Génétique et diabète. * La leptine : cette hormone peptidique (146 acides aminés) produite par le gène "ob" de l'obésité dans les adipocytes, est capable de favoriser l'entrée du glucose dans la cellule par d'autres mécanismes que ceux utilisés par l'insuline. Aujourd'hui, elle fait partie des molécules utilisées dans le traitement de certaines obésités. Cette leptine est transportée par le sang et agit au niveau de l'hypothalamus sur le centre de la satiété en diminuant l'appétit, ce qui explique son action amaigrissante. Autre point important : les cellules ß des îlots de Langerhans expriment des récepteurs à la leptine et des travaux récents tendent à montrer que des taux importants de leptine pourraient diminuer la sécrétion d'insuline. * Anomalies vasculaires : au fil des années, on constate une diminution de la densité des vaisseaux capillaires présents dans les muscles. * Métabolisme cellulaire : dans les hépatocytes, mais aussi dans toutes les cellules capables de stocker du glucose, le métabolisme des acides gras, très augmenté chez les obèses, diminue la sensibilité de ces cellules à l'insuline. Il en résulte une absorption moindre du glucose. * Un constat dramatique : 75% des sujets atteints de DNID décèdent prématurément d'insuffisance coronarienne. On observe chez eux des troubles de la vision pouvant aller jusqu'à la cécité, ainsi que des insuffisances rénales.